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  • 「第四高」年輕化!少吃高普林食物就能防痛風?

    【華人健康網記者駱慧雯/台北報導】您或許知道「三高疾病」意指高血壓、高血脂和高血糖,但是否也聽過「第四高」呢?「第四高」就是高尿酸,而高尿酸與痛風有密不可分的關係,因發作時痛疾如風而被稱為「痛風」。近年國人痛風發病年齡有年輕化的趨勢,其中不乏10幾歲的國中生,許多患者認為預防痛風的最好方法是少吃高普林食物,但這樣就夠了嗎?且聽營養師的專業分析。

    「第四高」年輕化!少吃高普林食物就能防痛風?

    汽車分期貸款試算血中尿酸飆太高≠尿酸生成爆量

    痛風是一種普林(purine)代謝異常的疾病,醫學上稱為高尿酸血症。新營養食代團隊營養師陳琳臻解釋,一般來說,普林在體內代謝成尿酸後,尿酸會隨尿液排出體外,但當血中的尿酸檢測值升高,男性大於7.0 mg/dL,女性大於6.0 mg/dL,就代表體內的尿酸代謝失調了。雖然血中尿酸濃度高不代表一定會罹患痛風,但高血尿酸一定會增加痛風發作的機率,且還可能導致腎功能損傷和腎結石等。

    企業貸款利率痛風是一種普林(purine)代謝異常的疾病,醫學上稱為高尿酸血症。

    為什麼會有血中尿酸飆高的情況呢?大致有以下3種情況:

    情況1:過多普林代謝成尿酸,尿酸的生成遠遠大於它從尿中排出的速度。

    情況2:尿酸的生成量是正常的,但尿酸無法正常的排出身體,累積在體內。

    情況3:尿酸的生成量太大,尿酸的排出又不正常,更使血中尿酸值飆高。

    目前臨床發現光是第2種情況患者就占8成比例,這些患者不是因為尿酸生成量過高,而是身體無法將尿酸排出所導致。當身體無法正常排除尿酸,日積月累就容易造澎湖證件借款成尿酸結晶生成、沈澱,進而在關節處引起急性發炎,導致痛風。

    陳琳臻營養師。(圖片提供/新營養食代團隊)

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    至於什麼原因阻礙了尿酸的排出?陳琳臻營養師分析,主要有先天體質、腎功能低下、過度飲酒、肥胖和尿酸突然大量生成等5大可能。

    1.先天性體質:身體對尿酸的代謝本來就不佳,因此有痛風家族史的人,更應該定期監控自己的血尿酸,並注意自己的飲食及生活習慣。

    2.腎功能低下:腎臟疾病或其他疾病導致的腎功能低下,會使腎臟排出尿酸的效率降低。

    3.過度飲酒:酒精會抑制腎臟排出尿酸,減低尿酸排出,導致尿酸累積。

    4.肥胖:會使尿酸生成增加,同時使尿酸的排泄量減少。

    5.突然大量的尿酸生成:過度運動會大量且迅速分解體內ATP(三磷酸腺苷),增加體內「內生性普林」,使尿酸大量生成,超過腎臟台北代書借款郵局壽險保單借款排出負荷。ATP是身體細胞利用的能量來源,在身體正常消耗ATP的情況下,並不會新北銀行貸款條件使普林大量生成,但若是在迅速且大量利用ATP,便會使普林被分解出來。

    不讓痛風一再復發,維持低普林飲食就行了?車貸利率計算及車貸利率計算南投小額信貸>彰化小額借款快速撥款

    對於高尿酸血症的風險族群和已經罹患痛風的患者,醫護人員常常叮嚀「少吃高普林食物」,例如:紅肉、海鮮、動物內臟、乾豆、發芽菜類、酒精、濃湯和火鍋等,但只要戒除這些高普林食物就能安心了嗎?還是先瞭解形成尿酸的關鍵物質「普林」從何而來吧!

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    陳琳臻營養師表示,「普林」是一種存在於各種細缺錢怎辦胞中的物質,它在體內代謝的最終產物就是尿酸。而會進到人體代謝循環中的普林有3大來源,其中飲食來源僅占1/3,其餘屬於身體內生的,因此飲食只能幫助減少部分尿酸的生成。若是有痛風病史的患者,只靠飲食控制是無法將尿酸正常代謝的,建議還要遵循醫師建議處方,以藥物來協助抑制身體內生性普林代謝成尿酸,或是加速尿酸排出,進而減少復發機率。

    雖然飲食來源的普林僅占了1/3,但痛風患者平時仍應避免大量攝取高普林食物。

    【循環系統裡的3大普林來源】

    1.飲食:飲食來源的普林僅占了1/3,但建議痛風患者仍須減少攝取含高普林的食物,像是動物的內臟、紅肉、海鮮等,儘量採行低普林飲食原則。

    2.身體組織、細胞壞死後,身體自行代謝所產生。普林是核酸(DNA、RNA)的重要組成,當身體汰換舊細胞、新陳代謝時,被汰換、更新的細胞組織會進入到身體的循環中,代謝成普林。

    3.在身體迅速且大量利用ATP產能時:例如運動會大量消耗ATP,促使普林被分解而出。

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    為什麼乳癌化療後還是復發?科學家新發現…

    【華人健康網文(快速借錢)台北借錢管道字提供/ELSEVIER全球醫藥新知】癌症治療的預後評估中,是否復發也是一項很重要的觀察,讓接受過治療的癌症患者定期追蹤,是不容忽視的環節。

    為什麼乳癌化療後還是復發?科學家新發現…

    《Cell Reports》日前刊登美國約翰.霍普金斯大學(Johns Hopkins University)的最新發表,研究團隊發現乳癌幹細胞(breast cancer stem cells)於化療(chemotherapy)後再度生長相關的生化途徑,而癌症幹細胞的再次生長即為癌症治療產生抗藥性的原因。

    研究中,作者於實驗室培養多種人類乳癌細胞株,施加藉由破壞癌細胞遺傳物質達到抑制生長效果的化療藥物後,分析其生長情形。實驗結果發現,存活下來的癌細胞,其細胞內GSTO1(glutathione-S-transferase O1)蛋白質濃度顯著較高。

    GSTO1為一種抗氧化酶,然而根據作者的觀察,GSTO1之所以能幫助乳癌細胞對抗化療,憑藉的並不是其抗氧化能力,而是藉由與RYR1(ryanodine receptor 1)蛋白質結合,觸發鈣離子的釋放,進而引發將一般乳癌細胞轉換成乳癌幹細胞的連串反應。

    作者表示,當乳癌細胞接觸到化療藥物,一種名為低氧誘導因子(hypoxia-inducible factors)的轉錄因子買車貸款條件及新車貸款條件會藉由基因調控,促使GSTO1蛋白質生成,從實驗結果也可以看見,當低氧誘導因子的活性受到抑制,GSTO1蛋白質便不再生成。

    研究刊登在《Cell Reports》第18卷第8期 第1946-1957頁

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